- 作者： 張傳炯; 洪士榮
- 作者服務機構： 國立臺灣大學醫學院藥理學科
- 中文摘要：
在複雜而精密的中樞與自主神經系統網路中，神經傳遞物之釋放受到自體及異體的回饋調節，以便能因應多變的生
理狀況。然而對隨意的運動神經－骨骼肌鍵結傳遞過程，回饋調節之角色則尚未獲得一致的認定。此文稿扼要的摘述有
關神經－肌傳遞鍵前乙醯膽胺 (Acetylcholine, ACh)釋放，及鍵後ACh受體反應，並探討ACh釋放之調節因素。
箭毒素(Tubocurarine)及可逆性α類神經毒素(α-Neurotoxin）不但會阻斷鍵後ACh受體而抑制終板電位（End-plate
potential, Epp)及單一間接刺激之肌收縮反應並在高頻刺激下會引起終板電位連續性衰減(Epp run-down)而導致攣縮凋
萎(Tetanic fade)。洗除α類神經毒素後發現當單一肌收縮及終板電位逐次恢復時，終板電位連續性衰減及攣縮凋萎卻更
加明顯，可以推斷此種現象可能是由於鍵前ACh受體之功能喪失所致；據此可推測鍵前ACh受體在生理條件下有正回
饋作用而幫助維持終板電位亦即ACh之釋放。
抑制ACh水解?後雖然能加大並延長終板電位，而使單一肌收縮力增加，但連續刺激時所累積之ACh則使終板區
局部的去極化並使肌膜鈉管道失去活性，加上代表ACh釋放之終板電位量子數減少，導致終板電位連續性衰減及攣縮凋
萎；此外尚會引起再生爆發性ACh釋放及隨之而起的終板電位消失。由於適量地組合受體拮抗劑與水解?抑制劑可以相
互減緩終板電位連續性衰減及攣縮凋萎，這可以解釋為在水解?受抑制的情況下，高濃度ACh對釋放有負回饋之作用。
Oxotremorine會增加終板電位量子數，此作用可被箭毒素而非Atropine所拮抗，顯然其作用與Muscarinic受體無
關。此外Dipyridamole會減少終板電位量子數，而8-Phenyltheophylline則可以增加﹔然而此二種與Adenosine有關之
藥品對攣縮凋萎及終板電位連續性衰減均無明顯之影響。
基於多方面的證據，在生理狀況下神經持續興奮時，末稍釋出之ACh能輔助隨後之神經傳遞物釋放，以達成有效的
神經－肌傳遞功能，此種自體性正回饋調節是肇因於活化鍵前尼古汀性(Nicotinic)受體所致。而在乙醯膽胺水解?受抑
制的非生理狀況下，鍵結處蓄積有大量的ACh,持續活化鍵前ACh受體之結果反而導致負回饋現象。Adenosine能抑制
ACh釋放，而主司此種負調節作用之Adenosine主要係由鍵後肌細胞所分泌的。
i - 英文摘要： --
- 中文關鍵字： neuromuscular transmission; acetylcholine release; endplate potential rundown; tetanic fade; acetylcholine receptor; tubocurarine; α-neurotoxins; neostigmine
- 英文關鍵字： --
