• 作者： 陳幸一
• 作者服務機構： 國防醫學院及三軍總醫院醫學研究部; 生理及生物物理學科與生理研究所
• 中文摘要： 腦部受傷或顱內壓增高為現代交通事故、腦血管疾病及戰陣醫學中常見之意外事件。二十世紀初期庫興已發現顱內壓增加導致急性高血壓、心律緩慢及間歇性呼吸停止，稱為庫興氏反應。我們過去一系列之動物實驗研究庫興氏升血壓反應下之複雜心臟血管變化，在體及肺循環分開灌注的全心旁道製備下，顱內壓增高引起中樞交感神經興奮，直接的作用為體及肺循環阻力增加而容積減少（細動脈及靜脈收縮），但是在自然循環中，體循環之阻力增加產生了動脈血壓急速上升，左心室輸出量減少，最後造成被動性之肺臟積血，於是肺循環動靜脈壓上升，血管急性破裂，其結果為致死及猛爆性之肺出血水腫。肺臟之阻力性及容積性血管收縮雖然不是造成肺病變之主因，但好比在脹大的氣球外加上壓擠力量，更加重肺病變之程度。在中樞性肺水腫之神經機轉探討中，我們也廓清了交感神經的角色，先前學者所謂的「下視丘肺水腫中樞」與此病變之關係不大，迷走神經及腎上腺之存在也不重要。此外，我們也研究了交感神經阻斷劑及腎上腺素性接受器拮抗劑對於血流動力反應及肺病變之防止作用，提供臨床參考。
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